• Главная • Контакты  
Table of contents
• ВВЕДЕНИЕ
• ЧАСТЬ I. ГОМЕОСТАТИКА КАК НАУЧНАЯ ДИСЦИПЛИНА
• ЧАСТЬ II. ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ
• ЧАСТЬ III. ГОМЕОСТАТИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
• ЧАСТЬ III.2. ГОМЕОСТАТИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
• ЧАСТЬ III.3. ГОМЕОСТАТИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
• ЧАСТЬ III.4. ГОМЕОСТАТИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
• ЧАСТЬ IV. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.2. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.3. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.4. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.5. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.6. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.7. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.8. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.9. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.10. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.11. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ЧАСТЬ IV.12. МЕДИЦИНСКАЯ ГОМЕОСТАТИКА
• ПРИЛОЖЕНИЕ

 

Патологии тканевых гомеостатов 

Патологии тканевых гомеостатов связаны с нарушениями в системах управления динамикой клеточной популяции. Существует два класса источников патологии: 1 - внутритканевые, связанные с внутриклеточным нарушением регуляции считывания генетической информации, и 2 - внетканевые, эпигенетические - индуцирующие активацию считывания архивированной информации. С формальной точки зрения для гомеостата это означает либо появление (разрыв) связей внутри гомеостата, либо появление на входе новыхинформационных потоков из внешней среды. 

Внутриклеточные механизмы регуляции митотической пролиферации клеток непосредственно связаны с функцией клеточных онкогенов, которые стимулируют митотическиеделения клеток и повышают их мутабельность [122]. 

В простейшем случае система регуляции клеточного онкогена представлена тремя генами: собственно онкогеном, геном-репрессором и геном-модификатором. Активно функционирующий ген-репрессор блокирует функцию онкогена. Ген-модификатор изменяет уровень функциональной активности онкогена, но не способен включать или выключать онкоген. 

Полное торможение онкогена в клетках определенной ткани должно приводить к торможению митотических делений клеток и прекращению роста ткани (аплазия). В эмбриональный период нарушение такого рода является летальным событием. 

Снижение функциональной активности онкогена в определенной ткани должно приводить к недоразвитию этой ткани, к ее гипоплазии. В эмбриогенезе гипопластические процессы могут приводить к недоразвитию органов и являются полулетальным событием. 

Повышение активности онкогена при прочих равных условиях должно приводить к более активной стимуляции митотических делений клеток, что способствует гиперпластическому развитию ткани. В эмбриогенезе процесс гиперплазии тканей может приводить к гибели личинки, т.е. является полулетальным событием. 

Беспредельная, перманентная активация онкогена приводит к непрерывной стимуляции митотической пролиферации клеток. В эмбриогенезе беспрерывный рост ткани приводит к летальному событию. В постнатальном периоде беспрерывная стимуляция митотических делений клеток в сочетании с процессом мутационной их изменчивости обеспечивают беспрерывное накопление популяции клеток, обладающих необходимыми и достаточными признаками клеток злокачественной опухоли. 


Страница 1 из 11: [1]  2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   Вперед